Un documento di consenso congiunto del 2007 di European Society of Cardiology/American College of Cardiology (ESC/ACC) per la ridefinizione della diagnosi di infarto miocardico (IM) dava grande rilievo e importanza alla valutazione di troponina T e troponina I per tale diagnosi [Thygessen et al. Eur Heart J 2007].

Sebbene la disponibilità di un dosaggio rapido e preciso della troponina abbia migliorato la possibilità che i cardiologi hanno di rilevare un danno miocardico nell'ambito di una sindrome coronarica acuta (SCA), esiste un'ampia gamma di condizioni extracardiache che comportano un incremento dei livelli sierici di troponina. All'ESC 2011 Christian W. Hamm, della Kerckhoff Klinik (Bad Nauheim, Germania), ha discusso le implicazioni di elevati livelli sierici di troponina in pazienti con condizioni cardiorespiratorie non coronariche, come miocardite, scompenso cardiaco congestizio, embolia polmonare e shock settico, nonché in pazienti critici, nei quali può verificarsi una necrosi miocardica, che non è necessariamente un infarto miocardico con o senza sopraslivellamento ST.

Il rilievo di elevati livelli di troponina è relativamente frequente in pazienti critici e predice fortemente una prognosi sfavorevole, ha ricordato Hamm. Rispetto ai soggetti con SCA, i pazienti critici senza SCA, ma con elevati livelli di troponina, presentano una prognosi sfavorevole [Alcalai R et al. Arch Intern Med 2007]. Nei pazienti con scompenso cardiaco congestizio, un incremento della troponina correla con la gravità dei sintomi ed è più frequente nei soggetti con sintomi in classe funzionale NYHA III o IV rispetto ai soggetti in classe II (p = 0,02). I pazienti con scompenso cardiaco grave e troponina elevata hanno una prognosi significativamente peggiore rispetto ai pazienti con caratteristiche simili, ma con livelli di troponina nei limiti della norma [Setsuta K et al. Am J Med 2002. E dati simili sono stati riportati per i soggetti con miocardite [Smith SC et al. Circulation 1997]. La troponina può inoltre migliorare anche la stratificazione del rischio nell'embolia polmonare, visto che il decesso intraospedaliero, l'ipotensione prolungata, lo shock cardiogeno e la necessità di rianimazione sono risultati associati con i livelli sierici di troponina [Giannitsis E et al. Circulation 2000].

Nei pazienti con insufficienza renale cronica si possono riscontrare incrementi non particolarmente accentuati della troponina sierica. Tuttavia, in questo contesto, l'incremento è piuttosto stabile e non presenta una curva di aumento e successiva discesa (tipica invece delle SCA). In tale popolazione di pazienti, ha ricordato Hamm, la prognosi sembra associata con l'entità dell'incremento documentato, con una mortalità di ben 7 volte superiore quando le concentrazioni di troponina T cardiaca raggiungono livelli >0,10 ng/ml [Dierkes J et al. Circulation 2000]. Questa capacità prognostica della troponina T è riproducibile, indipendentemente dai livelli di clearance della creatinina [Aviles RJ et al. N Engl J Med 2002].

I più recenti progressi tecnologici, che hanno portato agli attuali sistemi di dosaggio della troponina ad alta sensibilità, hanno ulteriormente migliorato questa capacità prognostica, ha ribadito Hamm. I sistemi di dosaggio di quarta e quinta generazione sono dalle 10 alle 15 volte più sensibili rispetto al passato e sono in grado di rilevare un movimento della troponina nella prime 2 ore dopo l'insorgenza di sintomi suggestivi nel 90% dei pazienti con IM, rispetto al 61% del passato (Figura 1) [Weber M et al. Am Heart J 2011]. E il documento di consenso ESC/ACC afferma che il sistema di dosaggio della troponina deve essere nel 99^o percentile del gruppo di controllo di riferimento e deve avere un coefficiente di variazione ≤10% [Alpert JS. Eur Heart J 2000]. In particolare, esistono quattro sistemi di dosaggio, due per ciascuna troponina, che soddisfano tale indicazione.

La troponina cardiaca resta dunque il biomarcatore migliore per il rilievo di danno miocardico e costituisce un dato imprescindibile per la diagnosi di infarto miocardico. E anche per incrementi limitati, essa resta uno dei più potenti marcatori che abbiamo oggi a disposizione per un'ampia gamma di condizioni cliniche, ha detto Hamm. I miglioramenti dei sistemi di dosaggio, tuttavia, hanno invalidato la diagnosi di danno miocardico per incrementi limitati e hanno posto problematiche maggiori di diagnosi differenziale con patologie diverse dalla SCA. L'aumento della frequenza con cui ci si trova di fronte a una troponina positiva e la riduzione della specificità di tale rilievo per la diagnosi di SCA generano nuove e impegnative sfide per i medici clinici. È cruciale un'attenta valutazione del contesto clinico generale del singolo paziente, ha concluso Hamm, al fine di interpretare correttamente il significato di un incremento dei livelli sierici di troponina e implementare conseguentemente le appropriate strategie diagnostiche e terapeutiche.